Исследования на человекообразных обезьянах давно запрещены в Европе по этическим соображениям. Для рассматриваемого здесь вопроса альтернативой экспериментам на животных являются так называемые органоиды, т. е. трехмерные клеточные структуры размером в несколько миллиметров, выращенные в лаборатории. Эти органоиды могут быть получены из плюрипотентных стволовых клеток, которые затем дифференцируются в определенные типы клеток, такие как нервные клетки. Таким образом, исследовательская группа смогла получить как органоиды мозга шимпанзе, так и органоиды мозга человека. «Эти мозговые органоиды позволили нам исследовать центральный вопрос, касающийся ARHGAP11B », — говорит Виланд Хаттнер из MPI-CBG, один из трех ведущих авторов исследования.

В предыдущем исследовании нам удалось показать, что ARHGAP11B может увеличивать мозг приматов. Однако ранее было неясно, играет ли ARHGAP11B главную или второстепенную роль в эволюционном увеличении неокортекса человека».

Виланд Хаттнер, соавтор исследования, Deutsches Primatenzentrum/Немецкий центр приматов

Чтобы прояснить это, ген ARGHAP11B был впервые вставлен в желудочкоподобные структуры органоидов шимпанзе. Приведет ли ген ARGHAP11B к пролиферации тех стволовых клеток мозга шимпанзе, которые необходимы для увеличения неокортекса? «Наше исследование показывает, что ген в органоидах шимпанзе вызывает увеличение соответствующих стволовых клеток мозга и увеличение количества тех нейронов, которые играют решающую роль в выдающихся умственных способностях человека», — сказал Майкл Хайде, ведущий автор исследования, возглавляющий член младшей исследовательской группы развития и эволюции мозга в DPZ и сотрудник MPI-CBG. Когда ген ARGHAP11B был нокаутирован в органоидах головного мозга человека или функция ARHGAP11Bбелок ингибировался, количество этих стволовых клеток мозга уменьшалось до уровня шимпанзе. «Таким образом, мы смогли показать, что ARHGAP11B играет решающую роль в развитии неокортекса в ходе эволюции человека», — говорит Майкл Хайде. Джулия Ладевиг из HITBR, третий из ведущих авторов, добавляет: «Учитывая эту важную роль ARHGAP11B , более того, можно предположить, что определенные пороки развития неокортекса могут быть вызваны мутациями в этом гене».