Знание того, насколько хорошо вакцинация против одного штамма SARS-CoV-2 (с предшествующей инфекцией или без нее) противодействует заражению другим штаммом, является важным исследовательским вопросом. Ответы могут направить стратегии по дальнейшему подавлению пандемии COVID, даже когда коронавирус восстанавливает свои позиции.
Недавние научные исследования в этой области проводились лабораториями Дэвида Вислера, доцента биохимии Вашингтонского университета в Сиэтле и исследователя Медицинского института Говарда Хьюза, и Давиде Корти из Humabs BioMed SA из Vir Biotechnology в Швейцарии.
Их последние результаты опубликованы в журнале Science на этой неделе в статье «Импринтированный ответ антител против подлиний SARS-CoV-2 Omiron».
Ведущими авторами статьи являются Young-Jun-Park, Dora Pinto, Alexandra C. Walls и Zhuoming Liu. Янг-Джун-Парк и Лекси Уоллс из лаборатории Вислера, Дора Пинто из лаборатории Корти, а Чжуомин Лю из Вашингтонского университета в Сент-Луисе.
Международная группа изучила несколько аспектов воздействия более ранних форм шиповидного антигена SARS-CoV-2 — или иммуностимулирующего белка — на реакцию иммунной системы на варианты Omicron.
Омикронные варианты вируса SARS-CoV-2 появились в конце 2021 года и имеют заметные генетические отличия от предкового SARS-CoV-2. Многочисленные различные мутации в их инфекционном механизме позволили им убежать от антител, полученных из первоначальной серии вакцин, от перенесенной инфекции или от обоих этих двух мероприятий по тренировке иммунной системы.
Антитела — это иммунные белки, которые распознают крошечные чужеродные объекты, такие как вирусы, а затем нейтрализуют их, прикрепляясь к захватчику.
Прошлые исследования той же группы отметили, что вариант BA.1 Omicron возник как «серьезный антигенный сдвиг из-за беспрецедентной степени уклонения от иммунного ответа, связанного с этим вызывающим беспокойство вариантом». Они объяснили, что мутации в двух основных антителах-мишенях вируса объясняют заметно сниженную способность антител к нейтрализации этих вариантов, особенно у людей, которые не получали бустерные дозы.
«В результате происходит увеличение числа повторных инфекций, — пишут ученые в своей статье, — хотя эти случаи, как правило, протекают мягче, чем при инфекциях у иммунологически наивных людей».
Они отметили, что способность уклоняться, обеспечиваемая мутациями, также помогает объяснить, почему большинство терапий моноклональными антителами, назначаемых пациентам в клинике, менее эффективны против этих вариантов. Тем не менее, исследователи выявили панвариант и ультрамощное нейтрализующее антитело, названное S2X324, которое выделялось. Ни один из протестированных вариантов Омикрона практически не повлиял на его нейтрализующую активность.
Авторы показывают, что это моноклональное антитело предотвращает связывание с рецептором на клетках-хозяевах, который обычно захватывает пандемический коронавирус. Ученые также предположили, что объединение этого антитела с другими в коктейль может снизить вероятность того, что вирус станет устойчивым к лечению антителами.
В ходе своих экспериментов ученые узнали, что вакцинные бустеры и гибридный иммунитет (приобретенный в результате инфекции и вакцинации в анамнезе) индуцируют нейтрализующие антитела в кровотоке против Omicron BA.1, BA.2, BA.2.12.1 и BA.4. /5.
У людей, перенесших прорыв инфекции после вакцинации, также вырабатывались нейтрализующие антитела против этих вариантов в слизи, выстилающей внутреннюю часть носа. Однако у людей, получивших только вакцину, антитела в слизистой оболочке носа не вырабатывались. Это открытие поддерживает усилия по разработке и оценке вакцин против COVID следующего поколения, которые можно было бы вводить интраназально, поскольку нос обычно является местом, где вирус впервые попадает в организм.
Ученый также определил, что ответы антител на пандемический коронавирус следуют схеме, аналогичной тому, как иммунная система реагирует на вариации вируса гриппа. Это явление называется иммунным импринтингом. Это означает, что иммунный ответ предпочитает вспоминать существующие В-клетки памяти, специфичные к частям вируса, присутствующим в штамме, которому ранее подвергался человек, а не праймировать новые В-клетки памяти, нацеленные на различия, присутствующие в заметно отличающихся штаммах после заражения. Ученые объясняют, что хотя это может быть полезно для стимуляции кросс-вариантной атаки, предыдущее воздействие более ранних версий вируса иногда может препятствовать более специфическому ответу на вирус, который значительно мутировал.
Leave a Comment
Your email address will not be published. Required fields are marked with *