В недавнем клиническом письме, опубликованном  Бразильским обществом дерматологов, исследователи подчеркивают потенциальную роль инфекций тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), в провоцировании рецидива грибовидного микоза, типа кожной Т-клеточной лимфомы.

Цели

Авторы стремились обсудить отчет, в котором описывался рецидив грибовидного микоза у пациента после заражения коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19). Они описали симптомы и тесты, которые подтвердили COVID-19 и рецидив грибовидного микоза, и обсудили потенциальные вирусные механизмы, которые могут вызывать нарушение регуляции иммунитета у пациентов с кожной Т-клеточной лимфомой.

Отчет

Авторы описали случай 60-летней пациентки с грибовидным микозом, рак которой контролировали с помощью ультрафиолета А и фототерапии 8-метоксипсораленом с последующей узкополосной ультрафиолетовой терапией В. Она заразилась инфекцией SARS-CoV-2 в результате бытового контакта, и у нее появилась пятнисто-папулезная сыпь.

Через две недели на участках с эритемой отмечался зуд, папулы десквамировались и уплощались. Через два месяца папулы на конечностях, животе и туловище больного превратились в пергаментообразные бляшки.

SARS-CoV-2 был подтвержден положительным иммунофлуоресцентным тестом. Значения D-димера были повышены (1876 нг/мл) и значительно превышали положительное пороговое значение (> 500 нг/мл). Тесты на Т-лимфотропные вирусы показали нереактивные серологические реакции, рентгенограмма грудной клетки была нормальной.

Гистопатология показала клеточную атипию и лимфоцитарный экзоцитоз, а иммуногистохимия выявила снижение CD7 Т-лимфоцитов и повышение CD4 Т-лимфоцитов, что свидетельствует о кожных Т-клеточных лимфомах стадии IB.

Результаты

Авторы обсудили иммунологическую дисрегуляцию, связанную с инфекциями SARS-CoV-2, которая потенциально может увеличить риск кожных Т-клеточных лимфом IB, таких как синдром Сезари и грибовидный микоз. Хотя экологические и инфекционные триггеры кожных Т-клеточных лимфом недостаточно изучены, теории патогенеза грибовидного микоза и синдрома Сезари включают активацию Т-хелперов (Th) 2-го типа и снижение Th1-клеток, а также секрецию цитокинов, таких как интерферон альфа и интерлейкин-12.

COVID-19 был связан с несбалансированной выработкой цитокинов, снижением активности регуляторных Т-лимфоцитов и повышенным уровнем D-димера и С-реактивного белка в сыворотке. Кроме того, считается, что инфекции SARS-CoV-2 увеличивают выработку аутоантител, усугубляя или вызывая аутовоспалительные и аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Кавасаки, синдром Гийена-Барре, иммунную тромбоцитопеническую пурпуру и, возможно, системный склероз и красную волчанку.

Хотя контролируемые кожные Т-клеточные лимфомы по своей природе не являются фактором риска для COVID-19, агрессивные кожные Т-клеточные лимфомы, иммуносупрессивная терапия для лечения этих лимфом, пожилой возраст пациента и лимфопения могут увеличить риск заражения и тяжесть течения COVID. -19.

Выводы

В заключение, это письмо выявило случай рецидива кожной Т-клеточной лимфомы после инфекции SARS-CoV-2 у 60-летнего пациента. Авторы обсудили симптомы и иммунологические тесты, подтвердившие COVID-19 и рецидив грибовидного микоза.

В письме упоминались другие аутоиммунные и аутовоспалительные заболевания, которые, как известно, были вызваны или обострились после COVID-19 у генетически предрасположенных лиц. Этот случай подчеркнул необходимость понимания иммуногенетической дисрегуляции, связанной с инфекциями SARS-CoV-2, для смягчения потенциального рецидива кожных Т-клеточных лимфом и других видов рака у пациентов с контролируемым или индолентным раком.