Исследование показывает, как загрязнение воздуха может спровоцировать рак легких у людей, которые никогда не курили.

Недавнее исследование группы ученых из Института Фрэнсиса Крика ,  представленное на Конгрессе Европейского общества медицинской онкологии (ESMO) в 2022 году в Париже, выявило связь между загрязнением воздуха и раком легких у некурящих. Исследование финансировалось Cancer Research UK и является частью исследования легких TRACERx, целью которого является изучение возникновения и прогрессирования рака легких.

Фон

Хотя курение продолжает оставаться основным фактором риска развития рака легких, около 6000 человек в Соединенном Королевстве, не куривших в анамнезе, ежегодно заболевают раком легких. Некоторые из этих случаев рака могут быть связаны с загрязнением воздуха.

Различные респираторные заболевания, такие как астма и хроническая обструктивная болезнь легких, а также болезни сердца и слабоумие связаны с загрязнением воздуха. В 2019 году около 300 000 случаев смерти от рака легких были связаны с наличием твердых частиц в воздухе. Однако роль загрязнения воздуха в возникновении рака неясна, и нет никаких доказательств того, что загрязнение воздуха вызывает мутации в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК).

Об исследовании

В настоящем исследовании группа ученых во главе с профессором Чарльзом Свэнтоном из Института Фрэнсиса Крика изучила эпидемиологические данные из Соединенного Королевства и азиатских стран, чтобы найти корреляцию между уровнями твердых частиц в воздухе и риском рака легких у людей, которые никогда не курили. .

Учитывая отсутствие какой-либо мутационной сигнатуры ДНК в геномах рака легких у некурящих людей, исследователи полагают, что канцерогены окружающей среды в воздухе вызывают рак легких, не вызывая мутаций ДНК. Команда исследовала роль загрязнения воздуха в возникновении рака легких, подвергая модели мышей воздействию различных уровней загрязнения.

Source Naturals, OptiZinc, цинк, 240 таблеток

Source Naturals, OptiZinc, цинк, 240 таблеток

Кроме того, они использовали модели мышей с мутациями рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) и гомолога вирусного онкогена крысиной саркомы Кирстена (KRAS) в легких, чтобы понять механизмы того, как воздействие твердых частиц диаметром 2,5 мкм (PM2.5) вызывает рак легких. .

Исследователи также использовали эпидемиологические данные для сравнения частоты мутаций EGFR в районах с разным уровнем PM2,5 в воздухе. Мутации в гене EGFR преобладают при раке легкого у некурящих.

Полученные результаты

Исследование выявило сильную корреляцию эпидемиологических данных между воздействием PM2,5 и раком легких у некурящих в Соединенном Королевстве, Южной Корее и Тайване. Воздействие на модели мышей с мутациями EGFR и KRAS при различных уровнях загрязнения воздуха также показало увеличение количества, размера и степени рака у мышей после воздействия загрязнения.

Кроме того, результаты показали, что воздействие PM2.5 высвобождает интерлейкин 1β в эпителиальных клетках легких, что вызывает воспаление легких. Интерлейкин 1β трансформирует эпителиальные клетки с ранее существовавшими мутациями EGRF или KRAS в предшественники, подобные псевдостволовым клеткам, инициируя образование опухоли.

Биопсия нормальной легочной ткани также показала, что мутации EGFR и KRAS существуют более чем в 50% нормальных образцов легких. Авторы считают, что EGRF, KRAS и другие мутации, вызывающие рак, повсеместно распространены в легочной ткани и накапливаются с возрастом. Кроме того, сравнения с использованием эпидемиологических данных показали более высокую заболеваемость раком легких с мутацией EGFR и другими видами рака среди людей, которые жили в районах с высоким уровнем PM2,5 в воздухе.

Выводы

Таким образом, исследование связывает высокие уровни PM2,5 в воздухе со случаями рака легких у людей , которые не курили. По мнению авторов, накопление в клетках канцерогенных мутаций является нормальным процессом старения, и эти мутации в основном остаются в латентном состоянии. Воздействие агентов окружающей среды, таких как PM2.5, стимулирует высвобождение интерлейкина 1β, что приводит к воспалению в эпителии легких и запускает клетки с канцерогенными мутациями, такими как мутации EGFR и KRAS, для инициации образования опухоли.

Авторы считают, что результаты этого исследования могут помочь понять роль воспаления на ранних стадиях различных других видов рака, особенно при отсутствии мутагенных признаков. Результаты исследования также могут привести к разработке более совершенных методов уменьшения вызванного PM2,5 воспаления в эпителии легких и лечения рака легких у людей, которые никогда не курили.

Хотя риск рака легких, связанный с употреблением табака, намного выше, чем рак легких, связанный с загрязнением воздуха, почти 95% населения мира подвергается воздействию таких уровней загрязнения, которые Всемирная организация здравоохранения считает небезопасными. Таким образом, это повышение осведомленности о механизмах рака легких, связанного с загрязнением воздуха, у некурящих подчеркивает насущную необходимость снижения уровня загрязнения воздуха.

Похожие статьи

Оставить Комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

ИССЛЕДОВАНИЯ

ПОЛЕЗНЫЕ СТАТЬИ