Исследователи из Johns Hopkins Medicine и Института рака Даны Фарбер в Бостоне показали, что гормон, выделяемый в кровь во время выносливости или аэробных упражнений, снижает уровень белка, связанного с болезнью Паркинсона, и останавливает двигательные проблемы у мышей.

Болезнь Паркинсона, неврологическое состояние, из-за которого люди теряют контроль над своими мышцами и движениями, затрагивает около 1 миллиона человек в США.

Если это подтвердится в дополнительных лабораторных исследованиях и клинических испытаниях, исследование ученых на мышах, у которых были созданы симптомы болезни Паркинсона, может проложить путь к терапии болезни Паркинсона на основе гормона иризина.

Результаты испытаний исследователей появились 31 августа в Proceedings of the National Academy of Sciences .

Тед Доусон из Johns Hopkins Medicine, доктор медицинских наук, и Брюс Шпигельман из Даны Фарбер, доктор философии, работали вместе, чтобы изучить связь между молекулой иризина при физических нагрузках и болезнью Паркинсона.

По неизвестным причинам уже давно было обнаружено, что упражнения на выносливость облегчают симптомы болезни Паркинсона. Доусон, чьи исследования сосредоточены на нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Паркинсона, сказал, что один из первых ключей к разгадке связи между физическими упражнениями, болезнью Паркинсона и иризином пришел от Шпигельмана, чья первая статья об иризине была опубликована в 2012 году в журнале Nature , а затем и в других научных журналах . , показывая, что белок, называемый пептидом иризина, высвобождается в кровь и увеличивается при выполнении упражнений на выносливость.

За последнее десятилетие другие лаборатории обнаружили, что упражнения повышают уровень иризина, и есть интерес к изучению связи между иризином и болезнью Альцгеймера, а также болезнью Паркинсона.

Optimum Nutrition, Opti-Men, 150 таблеток

Чтобы проверить влияние иризина на болезнь Паркинсона, команды Доусона и Шпигельмана начали с исследовательской модели, используемой Доусоном, в которой клетки мозга мыши были сконструированы для распространения маленьких, веретенообразных волокон альфа-синуклеина, белка, который регулирует настроение и движения, связанные с мозгом. нейротрансмиттер дофамин.

Когда белки альфа-синуклеина слипаются, эти кластеры убивают клетки мозга, вырабатывающие дофамин, что является ключевым триггером болезни Паркинсона. По словам Доусона, волокнистые скопления альфа-синуклеина очень похожи на то, что находится в мозгу людей с болезнью Паркинсона.

В лабораторной модели исследователи обнаружили, что иризин предотвращает накопление скоплений альфа-синуклеина и связанную с ним гибель клеток головного мозга.

Затем исследовательские группы проверили действие иризина на мышах, у которых были сконструированы симптомы, подобные болезни Паркинсона. Они вводили альфа-синуклеин в область мозга мыши, называемую полосатым телом, где располагаются нейроны, продуцирующие дофамин. Две недели спустя исследователи ввели мышам вирусный вектор, который повышал уровень иризина в крови, способного преодолевать гематоэнцефалический барьер. Шесть месяцев спустя у мышей, получавших иризин, не было дефицита мышечных движений, в то время как у мышей, которым вводили плацебо, наблюдался дефицит силы хвата и способности спускаться с шеста.

Дополнительные исследования клеток головного мозга у мышей, получавших иризин, показали, что исследовательская группа продемонстрировала, что иризин также ускоряет транспорт и деградацию альфа-синуклеина через заполненные жидкостью мешочки, называемые лизосомами в клетках головного мозга.

« Если полезность иризина оправдается, мы могли бы представить, что он будет разработан для генной или рекомбинантной белковой терапии », — говорит Доусон, имея в виду расширяющуюся область разработки лекарств, направленных на использование клеточной генетики для лечения болезней. Доусон — профессор Леонарда и Мэдлин Абрамсон в области нейродегенеративных заболеваний, профессор неврологии и директор Института клеточной инженерии Джона Хопкинса.

Учитывая, что иризин является естественным пептидным гормоном и, по-видимому, эволюционировал, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер, мы считаем, что стоит продолжать оценивать иризин как потенциальную терапию болезни Паркинсона и других форм нейродегенерации».  

Брюс Шпигельман, доктор философии, Институт рака Даны Фарбер

Доусон и Шпигельман подали заявки на патенты на использование иризина при болезни Паркинсона. Шпигельман создал биотехнологическую компанию Aevum Therapeutics Inc., базирующуюся в Бостоне, для разработки ирисина для лечения нейродегенеративных заболеваний.

Среди других ученых, которые внесли свой вклад в исследование, были Тэ-Ин Кам, Хеджин Пак, Ши-Чинг Чоу, Ю Ри Чой, Деваник Бисвас, Джастин Ван, Ю Шин, Алексис Лодер, Сентилкумар Каруппагоундер и Валина Доусон из Университета Джонса Хопкинса, а также Джонатан Ван Вранкен. , Мелани Миттенбюлер, Хёнву Ким, Му А и Кристиан Вранн из Гарвардской медицинской школы.

Исследование финансировалось Фондом JPB, Фондом исследования стволовых клеток Мэриленда, Фондом исследования рака Марка, Фондом исследования рака Дэймона Руньона и Deutsche Forschungsgemeinschaft.