Исследовательская группа Медуниверситета в Вене определила регуляторную петлю, контролируемую лептином, с помощью которого этот гормон, полученный из адипоцитов, регулирует метаболизм липидов в печени через вегетативную нервную систему. Исследование предоставляет доказательства того, что эта ось жировая ткань-мозг-печень, ранее идентифицированная на животных моделях, также существует у людей и открывает новые подходы к лечению метаболических заболеваний, таких как жировая болезнь печени .

Целью исследования, проведенного Томасом Шерером и Маттеусом Мецем из отделения эндокринологии и обмена веществ (отделение медицины III Медицинского университета Вены и Венской больницы общего профиля), было определение влияния лептина на метаболизм жира в печени у людей, которое не зависит от его анорексические действия. Гормон жировой ткани лептин циркулирует в крови по отношению к жировой массе и действует главным образом как сигнал сытости в головном мозге. Помимо контроля аппетита, он также участвует в регуляции метаболизма глюкозы и липидов. Эти эффекты опосредуются через вегетативную нервную систему, которая связывает мозг с периферическими органами, такими как печень и жировая ткань. Рекомбинантный лептин человека (метрелептин) одобрен для лечения липодистрофии. У этих пациентов с дефицитом лептина метрелептин снижает содержание липидов в печени независимо от приема пищи. Однако основной механизм до сих пор оставался неясным.

В предыдущих экспериментах на животных исследовательская группа продемонстрировала, что лептин стимулирует высвобождение липидов из печени и в то же время подавляет образование новых липидов, тем самым снижая содержание жира в печени. Этот эффект зависел от интактной вегетативной иннервации печени и исчезал после перерезки блуждающего нерва.

В настоящем исследовании авторы проверили, регулирует ли аналогичный механизм метаболизм липидов в печени у людей. Они показывают, что однократная инъекция метрелептина стимулировала экспорт липидов печенью у здоровых мужчин с нормальным весом и снижала содержание жира в печени. Подобный эффект наблюдался после модифицированного ложного кормления, процедуры, которая индуцирует мозговые фазовые рефлексы и, таким образом, физиологически стимулирует блуждающий нерв. Напротив, метрелептин не смог стимулировать секрецию липидов печенью у реципиентов печени, печень которых не иннервируется вегетативной нервной системой в результате трансплантации.

Таким образом, исследование предполагает, что лептин также регулирует содержание жира в печени у людей через мозг и вегетативную нервную систему, объяснил руководитель исследования Томас Шерер: « Наши результаты показывают, что лептин, подобно предыдущим наблюдениям на животных моделях, также стимулирует высвобождение липидов из печени у людей и, таким образом, снижает содержание жира в печени через центральную нервную систему и блуждающий нерв ».

Таким образом, исследователи выдвигают гипотезу о том, что лептин может предотвращать развитие жировой дистрофии печени независимо от его эффектов подавления аппетита. Кроме того, исследование предполагает, что мозг влияет на метаболизм жира в печени через вегетативную нервную систему человека. Это может открыть новые возможности лечения с участием центральной нервной системы для предотвращения широко распространенной жировой болезни печени.