Нейтрофилы, наиболее распространенный тип лейкоцитов, являются первой линией защиты организма от инфекций. Чужеродные патогены могут вызывать стресс у организма и активировать нейтрофилы. При активации нейтрофилы используют различные виды оружия для защиты организма. Но при чрезмерной активации это оружие может повредить собственные ткани организма. Легочная ткань насыщена кровеносными сосудами, что делает их очень восприимчивыми к атаке нейтрофилов. В достаточно тяжелых случаях острые повреждения легких могут привести к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), основной причине смерти от COVID-19.

Николас Тонкс, профессор Кэрил Бойс по исследованию рака в лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL), и его команда нашли препарат-кандидат, который может предотвратить летальное воспаление легких у мышей путем ингибирования белка, называемого PTP1B. Их открытие может помочь разработать более эффективные методы лечения тяжелых воспалительных состояний, таких как сепсис и COVID-19.

Когда вы думаете о COVID-19, острое повреждение легких и ОРДС лежат в основе фатальных аспектов болезни. И поэтому, когда разразилась пандемия, мы задавались вопросом, можем ли мы чем-нибудь помочь, дать понимание этого аспекта болезни и предложить способы ее лечения».

Николас Тонкс, Кэрил Бойс, профессор исследований рака в лаборатории Колд-Спринг-Харбор

Comvita, необработанный мед манука, Certified UMF 10+ (MGO 263+), 500 г (1,1 фунта)

Аспирант Тонкс Донгьян Сонг исследовал, может ли использование препарата-ингибитора PTP1B смягчить смертельные последствия сверхактивных нейтрофилов у мышей. Она обнаружила, что предварительная обработка мышей ингибитором PTP1B уменьшала повреждение легочной ткани. При отсутствии лечения менее половины мышей пережили острые повреждения легких и ОРДС. Но при предварительной обработке все они выжили.

Исследователи использовали естественный процесс, называемый старением нейтрофилов, который организм использует для контроля продолжительности жизни иммунных клеток. С возрастом нейтрофилы становятся менее опасными. Команда Тонкс обнаружила, что ингибирование PTP1B ускоряет старение нейтрофилов. «Старый нейтрофил подобен солдату без оружия», — объясняет Сонг. «Поэтому независимо от того, сколько нейтрофилов наводнит область, они не смогут нанести серьезный ущерб».

Этот проект был частью программы исследований, связанных с COVID, в CSHL. Тонкс говорит, что сотрудничество с профессором CSHL Микалой Эгеблад, постдоком Хосе М. Адровером и научным сотрудником CSHL Скоттом Лайонсом сыграло важную роль в этом открытии. В дальнейшем он и Сонг работают над углублением понимания того, как ингибиторы PTP1B влияют на иммунную систему. Тонкс надеется, что продолжающиеся исследования в его лаборатории приведут к новым методам лечения и профилактическим мерам для различных воспалительных заболеваний. Его лаборатория в настоящее время работает с DepYmed, Inc. над проведением клинических испытаний кандидатов на ингибиторы PTP1B.

Лаборатория Тонкс изучает передачу сигналов, процесс, который контролирует, как клетки реагируют на сигналы из окружающей среды. В частности, они сосредоточены на семействе белков PTP, которое Тонкс открыл более 30 лет назад. С тех пор он стремился разработать низкомолекулярные лекарства-кандидаты, нацеленные на эти белки, которые могут обеспечить новые подходы к лечению основных заболеваний человека, включая рак, метаболические и нейродегенеративные заболевания.